Расстройство концентрационной способности почек. Полиурия, олигоурия, гипостенурия, изостенурия

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н + ] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Определение функциональной способности почек имеет важное значение в нефропатологии, так как способствует установлению правильного диагноза, позволяет оценить прогноз и эффективность лечения.

Функциональное состояние почек оценивается следующими методами:

Относительная плотность мочи

Относительная плотность мочи зависит от общей концентрации растворенных веществ, измеряется ареометром, оценивается по показателю преломления (рефрактометром) или тест-полоской с реактивом для определения плотности мочи. Если плотность мочи выше 1,018, функциональное состояние обеих почек нормальное. Более низкие величины плотности могут быть нормальными при увеличении употребления жидкости и патологическими при снижении концентрирующей способности почек.

Проба Зимницкого

Проба Зимницкого предполагает сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток (восемь порций мочи) при обычном (не более 1500 мл/сут) водном режиме и определение объема и плотности мочи каждой порции. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3-3/4 общего количества суточной мочи. Объем различных порций колеблется от 50 до 250 мл, относительная удельная плотность мочи - от 1,018 до 1,025 в зависимости от времени сбора мочи и приема пищи.

При нарушении функции почек может преобладать ночной диурез () и снижаться плотность мочи до 1,012 и менее.

Значительное снижение функции почек, развивающееся при необратимых изменениях почек, сопровождается выделением водянистой бесцветной мочи с фиксированной низкой плотностью 1,008-1,010, что свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек. Это состояние называется изостенурией.

Концентрационная способность почек

Концентрационную способность проверяют двумя методами:

1. прекращением приема воды в течение 14-18 ч.
2. по реакции на экзогенный вазопрессин.

После прекращения приема с вечера до утра в течение 14-18 ч у здоровых людей повышается удельная плотность первой порции утренней мочи до 1,024, и в последующих порциях изменения плотности не превышают 0,001. Следует помнить, что прекращение приема воды может быть опасным для больных с почечной недостаточностью и не дает информации для диагностики, так как концентрирующая способность почек у них всегда нарушена.

В пробе с вазопрессином подкожно вводят 5 ЕД его водного раствора и через час определяют плотность мочи, которая у здоровых людей повышается до 1,023.

Отсутствие изменений плотности мочи после прекращения приема воды и введения вазопрессина может отражать нарушение концентрационной способности, обусловленное функциональной канальцевой недостаточностью и паренхиматозными заболеваниями почек.

Способность почек к разведению мочи

Способность почек к разведению мочи определяют измерением удельной плотности и объема выделенной мочи после приема утром натощак 1500 мл (в среднем 20 мл/кг массы тела) воды или жидкого чая в течение 30-45 мин. Затем через каждый час в течение 4 ч больной мочится в отдельную посуду. У здоровых удельная плотность мочи снижается до 1,001-1,002, а объем выделенной мочи составляет 80-85% объема принятой воды.

Содержание креатинина в сыворотке используют в качестве показателя функционального состояния почек. При отсутствии заболеваний мышц образование креатинина и его экскреция постоянны в отличие от азота мочевины крови (АМК ), концентрация в крови которого может повышаться при полностью парентеральном питании, лечении глюкокортикоидами, пищевой белковой нагрузке, некоторых опухолевых заболеваниях, чрезмерном распаде белков при инфекциях и неконтролируемом с нормальной функцией почек.

Концентрация мочевины в сыворотке здоровых колеблется от 2,5 до 8,32 ммоль/л. Нормальная концентрация креатинина в сыворотке крови составляет у мужчин среднего возраста 88-132 мкмоль/л, у женщин - около 100 мкмоль/л. У пожилых людей концентрация креатинина имеет тенденцию к повышению.

В клинике для выявления причины увеличения метаболизма мочевины используют отношение АМК/креатинин. В норме этот показатель меньше 15. Отношение АМК/креатинин позволяет отличить преренальную, ренальную (почечную) и постренальную азотемии. Увеличение отношения АМК/креатинин более 15 может быть при указанных причинах увеличения образования мочевины, преренальной азотемии, обусловленной шоком, массивным желудочно-кишечным кровотечением, тяжелой сердечной и печеночной недостаточности и двустороннем стенозе почечных артерий.

Нарастающее снижение функции почек приводит к повышению концентрации креатинина в сыворотке крови, отношение АМК/креатинин бывает нормальным.

Скорость клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ ) является показателем образования первичной мочи (ультрафильтрата плазмы). Нормальная величина СКФ для мужчин 140-200 л/сут (70±14 мл/мин/м 2), для женщин - 180 л/сут (60±10 мл/мин/м 2).

СКФ изменяется обратно пропорционально концентрации креатинина в сыворотке крови и рассчитывается по клиренсу (очищению, депурации) креатинина. Учитывают продукцию креатинина, зависящую от мышечной массы и возраста исследуемого и его расщепления.

Расчет клиренса креатинина (К креат) по концентрации сывороточного креатинина у мужчин проводят по формуле:

К креат = (140 - Возраст (годы)) * Масса тела (кг) / Креатин сыворотки (мкмоль/л) * 72

Для женщин рассчетные значения умножаются на 0,85. СКФ зависит от гидростатического давления в капиллярах клубочков (силы, способствующей фильтрации) и гидростатического давления в капсуле клубочка и онкотического давления в капиллярах клубочков (сил, противодействующих фильтрации). СКФ зависит также от почечного кровотока и общей площади поверхности клубочковых капилляров.

Уменьшение СКФ происходит при:

1. снижении гидростатического давления в капиллярах клубочков (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности);
2. уменьшении почечного кровотока (при хронической сердечной недостаточности III, IV ф. кл., тяжелой гиповолемии);
3. значительном повышении давления в почечных канальцах и соответственно в капсуле клубочка (при обструкции мочевых путей);
4. снижении проницаемости капилляров и капсулы клубочка (при гломерулонефрите);
5. значительном повышении онкотического давления плазмы (при гемоконцентрации у больных с выраженным обезвоживанием, миеломной болезни);
6. уменьшении площади поверхности капилляров (при прогрессирующей почечной недостаточности).

Повышение СКФ развивается обычно при гемодинамических нарушениях - расширении приносящих артериол клубочков и спазме или нормальном диаметре выносящих артериол, создающих высокий внутриклубочковый градиент гидростатического давления. Развившаяся стойкая внутриклубочковая гипертензия повреждает базальную мембрану клубочков, изменяет электростатические силы, препятствующие фильтрации белка. При поражении почечного фильтрационного барьера - стенки капилляров клубочка и капсулы - в клубочковый фильтр проникает значительное количество белка.

Процесс концентрирования или разведения мочи требует выделения воды и растворенных веществ почками почти независимо друг от друга. При разведении мочи вода выделяется в значительно большем количестве, чем растворенные вещества. И наоборот, при концентрировании мочи выделение растворенных веществ выше, чем воды.

Общий клиренс растворенных в плазме веществ может быть выражен как осмолярный клиренс (Сосм); он представляет собой объем плазмы, освобождающийся от растворенных веществ каждую минуту. Осмолярный клиренс рассчитывают по той же формуле, что и клиренс любого вещества: Сосм=Uосм х V / Pосм, где Uоcm - осмолярность мочи, V - количество мочи и Росм - осмолярность плазмы.

Например, если осмолярность плазмы - 300 мосм/л, мочи - 600 мосм/л и количество мочи - 1 мл/мин (0,001 л/мин), интенсивность осмовыделения составит 0,6 моем/мин (600 мосм/л х 0,001 л/мин). Осмолярный клиренс составит 0,6 моем/мин, поделенные на 300 мосм/л, или 0,002 л/мин (2,0 мл/мин). Это означает, что каждую минуту от растворенных веществ освобождаются 2 мл плазмы.

Относительная скорость выделения растворенных веществ и воды может оцениваться на основе принципа клиренса свободной воды. Клиренс свободной воды (Сн2о) Рассчитывают как разницу между выделением воды (расход мочи) и осмолярным клиренсом: СH20=V-Cосм.

Таким образом, клиренс свободной воды представляет собой интенсивность, с которой свободная от растворенных веществ вода выделяется почками. Когда клиренс свободной воды положителен, избыток воды выделяется почками; при отрицательном его значении почками удаляется из плазмы избыток растворенных веществ, а вода сберегается.

Использование рассмотренного ранее примера позволяет определить , что если образование мочи составляет 1 мл/мин, а осмолярный клиренс - 2 мл/мин, клиренс свободной воды должен равняться 1 мл/мин. Это означает, что вместо выведения с водой избытка растворенных веществ почки возвращают воду в системный кровоток, что происходит при дефиците воды в организме. Таким образом, каждый раз, когда осмолярностъ мочи превышает осмоляр-ностъ плазмы, клиренс свободной воды будет отрицательным, указывая на сбережение воды почками.

При образовании разведенной мочи (т.е. когда осмолярность мочи меньше, чем плазмы) клиренс свободной воды будет положительным, указывая на преимущественное по сравнению с растворенными веществами удаление из плазмы воды. Поэтому при положительном клиренсе вода, очищенная от растворенных веществ и называемая «свободной», выводится из организма, а плазма концентрируется.
Нарушение способности почек формировать концентрированную или разведенную мочу может быть следствием следующих причин.

1. Нарушение секреции АДГ . Чересчур высокая или, наоборот, слишком низкая секреция АДГ сказывается на мочеобразующей способности почек.

2. Нарушение противоточного механизма . Высокая осмолярность мозгового слоя - необходимое условие для концентрирующей способности почек. Максимальная концентрация мочи, независимо от уровня АДГ, ограничена степенью гиперосмолярности мозгового слоя.

3. Невосприимчивость дистальных канальцев , собирательных трубочек и собирательных протоков к АДГ.

Невозможность секретировать АДГ . Центральный несахарный диабет. Невозможность синтеза или выделения АДГ из заднего отдела гипофиза может быть вызвана травмой головы, нейроинфекцией или носить врожденный характер. Поскольку дистальные отделы нефрона непроницаемы для воды при отсутствии АДГ, данная патология была названа центральным несахарным диабетом. В результате заболевания образуется большой объем разведенной мочи, который может превысить 15 л/сут. Механизмы жажды, которые будут рассмотрены в этой статье далее, при чрезмерной потере жидкости активизируются, но пока больной пьет достаточное количество воды, значительного уменьшения объема жидких сред организма не происходит. Основным клиническим симптомом данной патологии будет выделение большого объема разведенной мочи. Однако при ограничении водного режима, например предписанного диетой или при бессознательном состоянии (больной находится в клинике с травмой головы), могут быстро возникать симптомы тяжелого обезвоживания.

Лечением центрального несахарного диабета является назначение синтетического аналога АДГ- десмопрессина, который избирательно действует на V2-рецепторы выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек, повышая их проницаемость для воды. Десмопрессин, назначенный в виде инъекций, назального спрея или внутрь, быстро приводит объем выделяемой мочи к норме.

Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит с переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс); при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина); при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) - в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса, фильтрации; при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации; при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков, при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью; при повышении онкотического давления крови.

Увеличение клубочковой фильтрации происходит: при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии); при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки - озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках); при снижении онкотического давления крови.

Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ. В клетках почечных канальцев в проксимальном сегменте происходит реабсорбция глюкозы, аминокислот, электролитов и др. Электронно-микроскопически показано, что реабсорбция белка в канальцах осуществляется путем пиноцитоза. Установлено, что в почечных канальцах сельскохозяйственных животных в больших количествах реабсорбируются натрий, кальций и фосфор. Причем верхушечная мембрана клетки обладает высокой приницаемостью для натрия.

В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты - переносчики биологически активных веществ, в митохондриях имеются окислительные ферменты, цнтохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактнваиия и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции. С этим же связано перенапряжение процесса реабсорбции при избытке веществ, реабсорбируемых канальцами.

Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, также нарушают процесс реабсорбиии.

Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках. Все вещества, подлежащие удалению из организма, проходя через почечные канальцы, концентрируются по сравнению с их исходным состоянием в фильтрате. Эта важная способность почек (концентрационная) в известной мере связана с митохондрпями клеток, обладающих основным набором ферментов, обеспечивающих комплекс общих реакций, в том числе процесс концентрации и выделения.

О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостснурии или изостенурии.

Гипостенурия - резкое снижение относительной плотности, мочи. Сочетание гнпостенурин с полиурией возникает при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков, что наблюдается на ранних стадиях хронического нефрита. Сочетание же гипостенурии с олнгурией отмечают при поражении как канальцевого, так и клубочкого аппарата почек; характерно для хронической недостаточности почек.

Изостенурия - одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата - 1,010-1,012. Проявляется при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи, что приводит к значительному изменению выделения из организма минеральных веществ, азотистых шлаков с накоплением их в крови и тканях. Изостенурия сопутствует тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевои секреции. В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортируемыми соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов, которые в больших количествах поступают с кормом.

Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.

Этиология и патогенез нарушения функции почек. Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Роль коры головного мозга в регуляции функций почек подтверждается возможностью вызвать условнорефлекторное изменение их. Так, в эксперименте на собаках при сочетании условного раздражителя с введением воды в прямую кишку происходило увеличение количества выделяемой мочи. В последующем одним только условным раздражителем достигался тот же эффект. Известно рефлекторное уменьшение выделения мочи, вплоть до полного прекращения. Так, болевую анурию можно вызвать сильным электрокожным раздражением, а также при различных стрессовых состояниях.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается.

Существенное значение в нарушении деятельности почекимеет изменение состава и свойств крови, которое может быть, в частности, при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма (глюкоза, ацетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.).

Почечные факторы (ренальные) - нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи. Общее количество выделенной мочи - диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейро-гуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, а также от времени года. Суточный диурез у крупного рогатого скота равен 10-25 л, у лошади - 3-8л, у мелкого рогатого скота - до 1л, у свиней - 1,5-8л, у собак - до 1 л. В моче содержится примерно 96% воды, 1,5% неорганических веществ и 2,5% органических.

Из общепринятых критериев оценки физиологического состояния почек являются количество выделившейся мочи, ее состав и свойства.

Отклонения в количестве выделяемой мочи могут быть при нарушении систем, регулирующих деятельность почек, при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей и др. При этом меняется не только количество выделяемой мочи, но и кратность мочеиспускания, ритм и др.

Полиурия - увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм ее - повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем эпителиальных клеток почечных канальцев, обеспечивающих переход веществ из крови в канальцы и обратно.

Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина и др. Некоторое увеличение количества мочи отмечают при стойком повышении кровяного давления.

Сравнительное увеличение количества мочи в холодное время года является компенсаторным в связи с понижением функций других выделительных органов (потовые железы) из-за некоторого ослабления их кровоснабжения.

Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.

Олигурия - уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии.

Недостаточность сердечной деятельности различного генеза также приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек,- все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.

Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.

Изменение величины онкотического давления крови ведет к нарушению обычного соотношения его между кровью и тканями. Так, повышение онкотического давления крови сопровождается уменьшением процесса фильтрации в клубочках, что приводит к олигурии.

Олигурия проявляется при уменьшении числа функционирующих нефронов вследствие сокращения площади фильтрации и скорости ее. При этом уменьшается образование первичной мочи. Подобное явление наблюдают при различных патологических процессах в почках. Так, за последнее время установлено, что при инфекционно-аллергическом гломерулонефрите происходит осаждение протавопочечных антител, ведущих к утолщению базальной мембраны нефрона, к ограничению общей фильтрационной площади почек.

Олигурия может быть субренального происхождения - сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи возможно полное прекращение процесса фильтрации в клубочках.

Анурия - полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах - при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина анурии - отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли и др.).

Длительнопротекающие анурии ведут к гиперазотемии - уремии.

Расстройство функций почек отмечают и при нарушении выделения различных веществ, приводящем к появлению в моче больших количеств обычных ее составных частей, но чаще веществ, несвойственных нормальному ее составу.

Глюкозурия - наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия может быть алиментарного происхождения - поступление в организм большого количества углеводов приводит к увеличению уровня сахара в крови - гипергликемии с последующим выделением с мочой. Механизм этого явления в настоящее время представляется в следующем виде. При необычно высоком уровне глюкозы в крови гексокиназа почечных канальцев (с участием которой происходит фосфорилирование глюкозы с образованием гексозо-6-фосфата) не может обеспечить фосфорилнрование ее повышенного количества, поэтому оставшаяся часть выводится почками с мочой, позволяя сохранить нормальный уровень сахара крови.

Следует отметить, что появлению сахара в моче не всегда предшествует гипергликемпя. Так, глюкозурпя может явиться следствием ингибироваппя ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования глюкозы в почках. Это подтверждается в эксперименте на модели флоридзинового диабета: при введении в организм флоридзина происходит глюкозурия без заметного повышения сахара крови.

Глюкозурия является одним из основных нарушений при сахарном или панкреатическом диабете, экспериментальная модель которого воспроизводится при помощи аллоксана, избирательно повреждающего бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин.

Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при токсемии овец, кетозе, болезнях печени, бешенстве и др.

Глюкозурия может быть эмоционального характера у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (у собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Глюкозурию почечного происхождения отмечают при патологических процессах в почках, вследствие которых повышается проницаемость капилляров клубочков (гломерулонефриты, туберкулез, опухоли), а также при различных повреждениях почечной ткани.

Протеинурия - выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная про-теинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка; при этом через клубочковый фильтр проходят белки не только с малой, но и с большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (не-фротический синдром, отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).

Однако появление белка в моче отмечают и вне связи с патологией почек: при физической нагрузке, поражении мочеточников и других мочевыводящих путей, при различных интоксикациях, лихорадке, нарушениях системы крови и др.

Гематурия - появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита; эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Различают гематурию субренального происхождения - при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их. Наблюдают ее и при лучевой болезни.

Гемоглобинурия - появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее - гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела. Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией.

Лейкоцитурия - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Нередко лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной - пиурия.

Цилиндрурия - наличие в моче особых образований, названных исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции белки; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму. Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, при нефротнческом синдроме и др. Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев.

При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия - частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.

Бактериурия - наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.