Желчь выводится с мочой. Уробилиноген в моче: что это значит, норма и отклонения Желчь в моче что

Уробилиноген (мезобилирубиноген) – продукт восстановления билирубина. Последний представляет собой желчный пигмент, образующийся при расщеплении белков, содержащих гемы. Таким образом, уробилиногены возникают в результате утилизации эритроцитов.

Молекулы гемоглобина со временем утилизируются. Вначале они трансформируются в непрямой билирубин, проходящий в печени определенные трансформации, приводящие к появлению прямого билирубина, поступающего в кишечник в составе желчи. Кишечная микрофлора подвергает билирубин дальнейшим преобразованиям, приводящим к образованию промежуточных веществ – мезобилиногена и стеркобилиногена, которые поступают обратно в кровоток. Через печень эти вещества выходят с желчью, но порядка 4 миллиграммов выходит из организма с мочой.

После окисления уриной, под воздействием света уробилиногены в течение суток становятся уробилинами. Этим объясняется тот факт, что для исследования уробилиногена нужна свежая моча, а для определения уробилина – отстоявшаяся.

Уробилиноген в моче бесцветен, а урохрому свойственен желтый оттенок. Оба вещества относятся к группе уробилиноидов. Именно по причине трансформации уробилиногена в уробилины происходит потемнение урины по прошествии времени.

Уробилин и диагностика

В норме уробилиноиды в незначительных количествах присутствуют в моче человека. Признаком патологии является их полное отсутствие либо повышенная концентрации.

Показатели нормы

В норме показатель уробилиновых тел отрицательный. Это значит, что есть следы вещества в анализе, но общее количество незначительно.

Градация по степени повышенности уровня уробилиноидов:

слабоположительная (+);
положительная (++);
резко положительная (+++).

Повышенный уровень уробилиноидов

Превышение нормы уробилиноидов называется уробилинурией. Уробилиноген повышается при нарушении работы печени или кишечника. В этом случае врач может заподозрить такие заболевания и состояния:

Пороговое значение уровня билирубина в плазме крови равно 34 микромолям на литр. Почечный порог билирубина – 30-34 микромоля на литр.

При этом уровень уробилиновых тел в анализе, превышающий норму, не считается самостоятельным диагностическим критерием. Иногда на результаты анализа могут повлиять определенные состояния организма, когда почки испытывают дополнительную нагрузку.

Повышенный уробилиноген указывает на эффективность функционирования мочевыделительной системы. На недостаток жидкости может указывать темная моча, так как в ней растет концентрация уробилиноидов.

Полное отсутствие уробилиноидов в урине

Если по какой-то причине билирубина нет в кишечнике, это является симптомом патологии. Речь может идти о гепатите, закупорке желчевыводящих путей, гломерулонефрите, опухоли, интоксикации, свищах. При отсутствующих уробилиноидах на фоне симптомов желтухи, речь может идти о дистрофии тканей печени.

Особенности содержания уробилиноидов у детей и при беременности

Уробилиновые тела в урине ребенка

До наступления трехмесячного возраста у детей уробилиноген в моче обычно не выявляется, что отвечает норме. Причина этого кроется в недоразвитости кишечника грудного ребенка: преобразование билирубина в мезобилирубиноген не происходит из-за отсутствия кишечной флоры. Это причина того, что детская моча почти лишена окраски. Если уробилиноиды в анализе повышены – это симптом заболеваний или расстройства кишечника.

Уробилиновые тела при беременности

Во время беременности мезобилирубиноген и уробилин в моче могут быть повышены. Нормальный показатель при беременности – 5-10 микромоль на литр. Изменение состава мочи внешне проявляется в ее потемнении.

Повышенное содержание уробилиновых тел – симптом нарушенной функциональности печени. Причина расстройства функции может заключаться в генетической предрасположенности или заболевании (гепатит, холестаз). Повышенное содержание уробилиновых тел вызывается также потерей жидкости во время беременности, в результате чего уробилиноген содержится в моче в увеличенной концентрации. Содержание уробилиновых тел в таком случае может колебаться от 20 до 34 микромолей на литр. Если темная моча при беременности не связана с обезвоживанием, режимом питания или приемом некоторых лекарственных средств, проводится обследование женщины для исключения заболеваний.

Во время беременности анализы мочи сдаются регулярно, так как женский организм в это время подвергается постоянным нагрузкам и изменениям. Полное отсутствие уробилиновых тел при беременности указывает на развитие патологического процесса.

Что предпринять?

Рекомендуется избегать стрессов и оптимизировать режим питания. Предпочтение следует отдавать растительным и молочным продуктам. Для нормализации работы кишечника полезны горькие травы – девясил, расторопша, полынь, бессмертник, пижма.

Для приготовления настоя берем столовую ложку травы и заливаем ее 500 граммами кипятка. Даем настояться. Употребляем по 50-60 граммов теплого настоя до приема еды или после трапезы.

Максимальная активность печени отмечается с 9 часов вечера до 3 часов утра (при условии, что человек спит). Это нужно иметь в виду, составляя рацион. Просыпаться нужно не позднее 7 часов утра, а отходить ко сну до 10 часов вечера. Рекомендуется умеренная физическая активность и водные процедуры. Перечисленные меры благоприятствуют скорейшему выводу шлаков выделительной системой организма.

Заключение

Повышенный уровень уробилиновых тел может указывать на серьезное заболевание. Поэтому, прежде чем менять жизненный уклад, следует провести дополнительное обследование у врача.

Source: aurolog.ru

Описание Подготовка Показания Интерпретация результатов

Анализ мочи на желчные пигменты используется для диагностики нарушения обмена данных пигментов, что отражается в и накоплении в моче. Наиболее часто анализ мочи на желчные пигменты применяется ля дифференциальной диагностики желтух (над-, подпеченочная, печеночная желтухи).

Анализ мочи на желчные пигменты позволяет определить два вида пигментов – билирубин и уробилин. Билирубин в норме в моче не выявляется, так как может содержаться только в следовых количествах. Уробилин – это продукт метаболизма билирубина, его растворимая в воде фракция, которая возникает при окислении уробилиногена – предшественника уробилина. Именно уробилин дает моче окраску желтого цвета различной интенсивности.

При нарушении метаболизма билирубина, концентрация уробилина в моче также меняется.

В норме билирубин образуется при разрушении эритроцитов. В начале образуется его непрямая (некоъюгированная) фракция, которая не растворяется в воде и попадает с током крови в печень, где, при связывании с глюкуроновой кислотой, образуется прямая фракция билирубина (конъюгированная) – водорастворимая, выводящаяся почками с мочой в виде уробилина.

При повышении образования билирубина (массивном разрушении эритроцитов, например, при гемолитической анемии), количество уробилина соответственно повышается (гиперуробилинурия), что отражается и на цвете мочи – она становится темной.

Появление билирубина в моче также связано с нарушением его метаболизма, а именно, повышением уровня прямого, связанного билирубина (который является водорастворимой фракцией). Это может возникнуть при механической желтухе, когда развивается блок на уровне желчевыводящих путей, и отсутствии оттока желчи. В этом случае, часть желчи попадает в кровоток за счет перерастяжения и разрыва мелких желчных протоков.

Сдавать анализ мочи на желчные пигменты необходимо утром. Для этого собирается утренняя средняя порция мочи, достаточно 30-50 материала. Моча собирается в специальный стерильный контейнер, либо другую сухую чистую стерильную емкость. Допускается хранение материала в холодильнике, но для получения наиболее достоверных результатов, необходимо сдавать мочу не позже 2 часов с момента сбора.

Дифференциальная диагностика синдрома желтух (определение уровня нарушения метаболизма билирубина)
Для диагностики поражений печен различного генеза
Определение характера анемического синдрома (вид анемии – гемолитическая, дефицитная и т.д.)

Анализ мочи на желчные пигменты является качественным. Уровень пигментов определяется количеством «крестов» +, ++, +++. Чем выше уровень пигментов, тем большее количество +.

Повышение уровня желчных пигментов возможно при следующих состояниях:

Гемолитические анемии (малярия, иммунная гемолитическая анемия, воздействие гемолизинов и тд.)
Болезнь Верльгофа
Гмеоррагический диатез
Тяжелые заболевания печени
Желчнокаменная болезнь
Тяжелые инфекции мочевыводящих путей
Патология со стороны сердца

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

Какие пигменты желчи попадают в мочу

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

билирубин;
уробилиноген.

Соответственно подобные состояния могут называться билирубинурией и уробилиногенурией.

Что такое билирубин?

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Образование билирубина связано с процессом распада эритроцитов

Как образуется уробилиноген?

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

ферментов слизистой оболочки;
бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

мезобилирубиноген,
i-ypoбилиноген,
уробилиноген IX a,
d-уробилиноген,
«третий» уробилиноген.

Два последних типа и стеркобилиноген синтезируются в достаточно малых количествах, значения для диагностики не имеют.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Желтушность новорожденных связана с повышенным распадом эритроцитов и переходом на собственное кроветворение

О чем «говорят» пигменты мочи?

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Когда нарушается содержание билирубина в моче?

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

вирусных гепатитах;
токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
тяжелых последствиях аллергии;
циррозе;
кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

желчекаменной болезни;
сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Нарушение оттока желчи приводит у большим цифрам билирубина в урине

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

Важным отличительным признаком гемолитических состояний служит отсутствие билирубинурии.

О чем судят по содержанию уробилиногена?

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

малярия;
анемия Аддисона-Бирмера;
крупозная пневмония;
инфекционный мононуклеоз;
болезнь Верльгофа;
некоторые виды геморрагического диатеза;
сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

осложнением массивных внутренних кровотечений;
переливанием несовместимой по группе крови;
рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Методы качественного и количественного определения пигментов в моче

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

На билирубинурию указывает образование на границе зеленого кольца

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

(+) – реакция слабоположительна;
(++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Когда необходимо проверить анализ мочи на желчные пигменты?

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

диспепсические расстройства;
неясные боли в подреберье справа;
желтушность склер, кожи;
потемнение мочи и светлую окраску кала;
необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

При выборе метода терапии больного врач не должен повредить органам и системам человека, поэтому анализ нужен для исключения токсического действия лекарственного препарата на печень.

Появление желтухи требует обследования на желчные пигменты

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

Имеются ли особенности сбора мочи на анализ?

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

обязательная гигиена наружных половых органов;
для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

Причины изменения цвета мочи

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Патологический цвет мочи	Возможное заболевание (причина изменения цвета мочи)
Коричневый, черный	Гемолитические анемии (серповидно-клеточная, талассемия, анемия Минковского-Шоффара, болезнь Маркиафавы-Микелли, маршевая анемия, сифилитическая, гемолитическая болезнь новорожденных) Злокачественные новообразования (меланосаркома) Алкаптонурия Отравление алкоголем, солями тяжелых металлов, фенолом, крезолом и т.д.
Красный (цвет мясных помоев)	Повреждение почек в результате травмы (удар, ушиб, разрыв и т.д.) Почечная колика Инфаркт почки Острые воспаления почек (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Темно-коричневый пенистый (моча цвета пива)	Болезнь Боткина Обтурационная желтуха (закупорка камнем желчных протоков)
Оранжевый, розово-красный	Гемолитические желтухи (гемолитическая болезнь новорожденных) Порфирии (нарушение синтеза гемоглобина)
Бурый (цвет крепкого чая)	Гемолитические желтухи Некоторые виды гемолитических анемий
Бесцветный или бело-желтый	Сахарный диабет 1 и 2 типов Несахарный диабет
Молочный (цвет молока, сливок)	Высокая концентрация жиров в моче (липурия) Гной в моче (пиурия) Высокая концентрация солей фосфатов

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Причины появления мути в моче

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия , гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию , то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Причины изменения запаха мочи

Запах свежей мочи в норме - не резкий и не раздражающий.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит , пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Причины изменения кислотности мочи

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Причины изменения плотности мочи

Относительная плотность мочи зависит от функции почек , поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

Гиперстенурия	Гипостенурия	Изостенурия
Сахарный диабет 1 или 2 типа (плотность мочи может достигать 1040 и выше)	Несахарный диабет	Хроническая почечная недостаточность тяжелой степени
Острый гломерулонефрит	Рассасывание отеков и воспалительных инфильтратов (период после воспалительного процесса)	Подострые и хронические нефриты тяжелой степени
Застойная почка	Пищевая дистрофия (частичное голодание, дефицит питательных веществ и т.д.)	Нефросклероз
Нефротический синдром	Хронический пиелонефрит
Образование отеков	Хронический нефрит
Схождение отеков	Хроническая почечная недостаточность
Понос	Нефросклероз (перерождение почечной ткани в соединительную)
	Гломерулонефрит
	Интерстициальный нефрит

Определение химических веществ в моче при различных заболеваниях

Как мы видим, физические свойства мочи при наличии каких-либо заболеваний могут изменяться довольно значительно. Кроме изменения физических свойств, в моче появляются различные химические вещества, которые в норме отсутствуют, или имеются в следовых количествах. Рассмотрим, при каких заболеваниях происходит увеличение концентрации, или появление в моче следующих веществ:

белок;
желчные кислоты (пигменты);
индикан;
кетоновые тела.

Причины появления белка в моче (протеинурии)

Появление белка в моче может быть вызвано различными причинами, которые классифицированы в несколько групп, в зависимости от происхождения. Патологическое увеличение концентрации белка в моче выше 0,03 г называется протеинурией. В зависимости от концентрации белка различают умеренную, среднюю и выраженную степени протеинурии. Умеренная протеинурия характеризуется потерей белка до 1 г/сутки, средняя – 1-3 г/сутки, выраженная – более 3 г/сутки.

Виды протеинурии

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

ренальная (почечная);
застойная;
токсическая;
лихорадочная;
экстраренальная (внепочечная);
нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Вид протеинурии	Причины развития протеинурии
Ренальная (почечная)	пиелонефрит амилоидоз почек почечнокаменная болезнь абсцесс почки туберкулез почки опухоль или метастазы в почку нефрит (острый и хронический) нефроз нефротический синдром эклампсия беременных нефропатия беременных парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезни тяжелых цепей, иммуноглобулинов, секретирующие лимфомы)
Застойная	хроническая сердечная недостаточность новообразования, локализованные в брюшной полости
Токсическая	Применение следующих медицинских препаратов в очень высоких дозах: салицилатов, изониазида, обезболивающих и соединений золота
Лихорадочная	Сильное повышение температуры тела, вызванное любым заболеванием
Экстраренальная (внепочечная)	циститы уретриты пиелиты простатиты вульвовагиниты хронические запоры долгие диареи
Нейрогенная	травма черепа кровоизлияние в менингиальную оболочку мозга инфаркт миокарда почечная колика

Причины появления глюкозы (сахара) в моче

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах , травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

сотрясения головного мозга ;
гипертиреоз (увеличенная концентрация гормонов щитовидной железы в крови);
акромегалия;
синдром Иценко-Кушинга;
феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления билирубина в моче

Билирубин в моче появляется при паренхиматозной или обструктивной желтухе . К паренхиматозным желтухам относят острые гепатиты и циррозы . К обструктивным желтухам относят различные варианты закупорки желчных ходов с препятствием нормальному оттоку желчи (например, желчнокаменная болезнь , калькулезный холецистит).

Причины появления уробилиногена в моче

Уробилиноген в концентрации, превышающей 10 мкмоль/сут, определяется в моче при следующих патологиях:

инфекционный гепатит;
хронический гепатит;
цирроз печени ;
опухоли или метастазы в печень;
гемоглобинурия (гемоглобин или примесь крови в моче);
гемолитические желтухи (гемолитическая болезнь новорожденных , гемолитические анемии);
инфекционные заболевания (малярия , скарлатина);
лихорадка любой причины;
процесс рассасывания очагов кровоизлияния;
заворот кишок;
желчные кислоты (пигменты);
индикан.

Причины появления желчных кислот и индикана в моче

Желчные кислоты (пигменты) появляются в моче при повышении концентрации прямого билирубина в крови выше 17-34 ммоль/л.

Причины появления желчных кислот в моче:

болезнь Боткина;
гепатиты;
обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике .Данное вещество в моче появляется при гангрене , хронических запорах , всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости . Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой .

Причины появления кетоновых тел в моче

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
лихорадка;
сильная рвота ;
терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
эклампсия беременных;
кровоизлияния в мозг;
черепно-мозговые травмы ;
отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Расшифровка микроскопии мочевого осадка

Одним из самых информативных фрагментов общего анализа мочи является микроскопия осадка, при которой подсчитывают количество различных элементов, находящееся в одном поле зрения.

Лейкоциты, гной в моче – возможные причины появления

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

острый пиелонефрит ;
острый пиелит;
острый пиелоцистит;
острый гломерулонефрит ;
лечение аспирином , ампициллином ;
употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты, кровь в моче – возможные причины появления

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

гломерулонефрит (острый и хронический);
пиелит;
пиелоцистит;

хроническая Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Вид цилиндров мочевого осадка	Причины появления цилиндров в моче
Гиалиновые	нефрит (острый и хронический) нефропатия беременных пиелонефрит туберкулез почки опухоли почек почечнокаменная болезнь понос эпилептический припадок лихорадка отравления сулемой и солями тяжелых металлов
Зернистые	гломерулонефрит пиелонефрит тяжелые отравления свинцом инфекции вирусной природы
Восковидные	хроническая почечная недостаточность амилоидоз почки
Эритроцитарные	острый гломерулонефрит инфаркт почки тромбозы вен нижних конечностей высокое артериальное давление
Эпителиальные	некроз канальцев почки отравление солями тяжелых металлов, сулемой прием токсичных для почек веществ (фенолы, салицилаты, некоторые антибиотики т.д.)

Клетки эпителия в моче – возможные причины появления

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры - уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Патологии, приводящие к выделению солей в мочу

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты . Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь и бактерии в моче – возможные причины появления

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ

Источник образования желчных пигментов в организме человека является гемоглобин (дыхательный пигменткрови).

Гемоглобин – хромопротеид (сложный белок), состоящий из белковой части – глобина ипростетической (небелковой)части – гема .

Гем состоит из 4 пиррольных колец, связанных между собой метиновыми мостиками (- СН =). В центре, образованного пиррольными ядрами, порфиринового кольца находится ион Fe 2+ .

Гемоглобин содержится в эритроцитах. Продолжительностьжизни, которых 90-120 дней, после чего они распадаются. При их гибели гемоглобин освобождается. Этотпроцесс активнопроисходит в клетках РЭС (ретикуло-эндотелиальной системе – впечени, селезёнке, красном костном мозге ).Гемоглобин распадаетсянасвои составные части: глобин гидролизуется до аминокислот, которые всасываются в кровь, гем окисляется в гематин и выводится с калом, т.е. не используется организмом. Освободившийся при этом гемоглобин адсорбируется в крови гаптоглобином (Нр) и транспортируется в печень, где распадается.

Механизм распада гемоглобина в клетках

При участии ферментов гемоглобин окисляется гем-оксидазой. Fe 2+ в составе гемоглобина окисляется до Fe 3+ и гемоглобин превращается в метгемоглобин . Затемначинается разрушение тетрапиррольного кольца гема.Образует пигмент зелёного цвета – вердоглобин. Вердоглобин (самопроизвольно) распадается на свои составные части: глобин (гидролизуется до аминокислот), железо (захватываетсятрансферрином и кровью доставляется в печень, где откладывается про запас) и гем . Образуетсяпигментзелёного цвета –биливердин.

Биливердин ферментативным путём восстанавливается в билирубин (пигмент красно-жёлтого (оранжевого) цвета), который является водонерастворимым и токсичным веществом. Поэтому он быстро выводится из клеток и поступает в кровь, где адсорбируется альбуминами плазмы крови(вследствие чего он не проходит через неповреждённый почечный фильтр). Образуется комплекс билирубин-альбумин (который уже являетсярастворимым в воде и нетоксичным).Этот билирубин не даёт прямой реакции с диазореактивами, и поэтому его называют неконъюгированным (непрямым или свободным ). Этот комплекс транспортируется в печень, где, достигая печёночных клеток,теряет альбумин и соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты (коньюгируется ) и превращается в комплекс билирубин-диглюкуронид . Этот комплекс является нетоксичным, водорастворимым и называется -коньюгированный (прямой или связанный ) билирубин . В клетках печени (гепатоцитах) накапливаетсяконъюгированный билирубин, который поступает в желчный пузырь и входит в состав желчных пигментов. Содержание конъюгированногобилирубинав крови не должно превышать 34 ммоль\л(0,01-0,02 г\л) – почечный порог билирубина .

В составе желчи по желчному протокуконьюгированный билирубин поступает в тонкий кишечник, где под действиемферментов микроорганизмовпревращается в мезобилиноген . Небольшая часть мезобилиногена всасывается в кровь и по системе воротной вены возвращается в печень, где расщепляется полностью (до дипирролов ), а большаячасть остаётся в кишечнике.

В толстом кишечнике мезобилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечной микрофлоры, превращаясь в стеркобилиноген (пигмент кала, придающий ему коричневую окраску). В нижних отделах толстой кишки некоторая часть стеркобилиногена всасывается в кровь и через систему геморроидальных вен всасывается в общий кровоток (большой круг кровообращения), а затем выводится с мочой в виде уробилиногена .Уробилиноген мочи на воздухе окисляется ипревращается в уробилин . Другая часть стеркобилиногена выводится с калом, окисляясь на воздухе достеркобилина .

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ:

Нарушение обмена желчных пигментов сопровождается гипербилирубинемией и билирубинурией, уробилиногенурией и желтухой. Выделяют несколькопатогенетических механизмов этих нарушений:

Усиленное главным образом внутриклеточное разрушение эритроцитов

Повреждение паренхимы печени (любой этиологии)
Обтурация желчных ходов или желчного протока
Врождённые (наследственные) и приобретённые дефекты обмена желчных пигментов.

ВИДЫ ЖЕЛТУХ

Различают следующие виды желтух : гемолитическую, паренхиматозную и механическую (обтурационную).

Гемолитическая желтуха – возникает при повышенном гемолизе эритроцитов в кровяном русле (встречается при токсикозах, ожогах и припереливание несовместимой крови). При этом в крови резко возрастает уровень , который в печени превращается в конъюгированный билирубин (возникает – гипербилирубинемия ), а оттуда поступает в составе желчи в кишечник. Кали моча становятся почти чёрными из-за повышенного содержания стеркобилина (в кишечнике)и уробилина (в моче). Вкрови наблюдается -уробилиногенемия и, как следствие – уробилиногенурия .

Билирубин в моче не определяется .

Паренхиматозная желтуха – в основе лежит повреждение печёночных клеток (гепатоцитов) и наблюдаетсяпривоспалениях печени (гепатитах) . При этом печень не справляется с обезвреживанием неконъюгированного билирубина (превращения его в конъюгированный), и в крови повышается уровень неконъюгированного билирубина . Также в печени нарушается целостность клеточных мембран иповышается проницаемость капилляров. Конъюгированный билирубин из желчи проникает в кровь.При этомвозникает – гипербилирубинемия и, как следствие – гипербилирубинурия . Таким образом, билирубин поступает вмочу, котораяприобретает цвет «пива» и появляется жёлтая пена.

Если процесс зашёл далеко, то печень не справляется с возвращающимсямезо- и уробилиногеном . Возникают уробилиногенемия и уробилиногенурия . Проба на уробилин в моче становитсяположительной.

При очень тяжёлых поражениях печени кал можетпосветлеть .

Механическая (обтурационная) желтуха – возникаетпри нарушенииоттока желчи в двенадцатипёрстную кишку и поступления конъюгированного билирубина в кишечник, вследствие закупорки (опухолью, камнем) илиспазма общего желчного протока. В общем желчном протоке повышается давление желчи, что приводит к проникновению желчи в капилляры. В циркулирующей крови повышается количество конъюгированного билирубина - гипербилирубинемия , вследствие чего возникает -билирубинурия .Кал становится бесцветным(так как желчь из-за механической преграды не попадает в кишечник) – ахоличный стул . Проба на стеркобилин – отрицательная. Механической желтухе предшествует картина печёночной колики(острые боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку).